اثر آدیپونکتین بر بیان ژن استئونکتین در رده سلولی عضله صاف رگ

Authors

  • امینی, سید اسد الله علوم پزشکی مازندران
  • فرخی, عفت علوم پزشکی مازندران
  • نیکنام, سارا علوم پزشکی مازندران
Abstract:

Background and purpose: Atherosclerosis is a major cause of death in adults in most countries. Many studies have focused on the protective role and anti-inflammatory properties of adiponectin but its role in calcification has been less studied. Studies that could determine the causes and mechanisms of calcification could be of great value. The aim of this study was to investigate the effects of adiponectin on osteonectin gene expression, a protein involved in vascular calcification. Materials and methods: In this experimental study, vascular smooth muscle cells were obtained from Pasteur Institute of Iran and were cultured in F12K medium containing β-glycerophosphate as calcifying stimuli. The cells were treated with 5μg/ml adiponectin. At 24 and 48 hours osteonectin gene expression in these cells was studied against control cells using real time PCR. Results: We observed that adiponectin increased osteonectin gene expression against control cells 2.17 and 3.6 fold in vascular smooth muscle cells at 24 and 48 hours, respectively. Conclusion: Increasing the expression of osteonectin gene lead to increases in calcification, therefore, adiponectin could be considered as a risk factor for atherosclerosis.

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

کاهش بیان ژن استئونکتین توسط اسید گالیک در سلول های عضله صاف دیواره رگ ها

زمینه و هدف: در کلسیفیه شدن دیواره رگ ها یک از عوامل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز است و پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین نقش اساسی در تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز به عهده دارند. مطالعات نشان داده اند که مصرف آنتی اکسیدان ها سبب کاهش کلسیفیه شدن عروق و کاهش بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن استئونکتین مورد بررسی قرا...

full text

کاهش بیان ژن استئونکتین توسط اسید گالیک در سلول های عضله صاف دیواره رگ ها

زمینه و هدف: در کلسیفیه شدن دیواره رگ ها یک از عوامل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز است و پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین نقش اساسی در تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز به عهده دارند. مطالعات نشان داده اند که مصرف آنتی اکسیدان ها سبب کاهش کلسیفیه شدن عروق و کاهش بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن استئونکتین مورد بررسی قرار...

full text

بررسی تاثیر اسیدالائیدیک بر بیان ژن استئونکتین در سلول های عضله ی صاف دیواره ی رگ ها

زمینه و هدف: بیان پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین در دیواره ی رگ ها باعث تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز می شود. مطالعات نشان داده اند که مصرف اسیدهای چرب ترانس سبب افزایش و بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید الائیدیک بر بیان ژن استئونکتین یکی از فاکتورهای موثر بر کلسیفیه شدن عروق مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: سلول های عضله صاف عر...

full text

بررسی تاثیر اسیدالائیدیک بر بیان ژن استئونکتین در سلول‌های عضله‌ی صاف دیواره‌ی رگ‌ها

Background and Objective: Atheroma formation and progression of atherosclerosis are dependent on the expression of bone matrix proteins and regulatory factors such as osteonectin in the vessel walls. Studies have shown that consumption of Trans fatty acids increase risk of cardiovascular diseases. In this study, the effect of elaidic acid on osteonectin gene expression as one of the vascular ca...

full text

تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن آلکالین فسفاتاز در سلول های عضلانی صاف دیواره رگ ها

Background and purpose: Vascular calcification is an important factor in pathogenesis of atherosclerosis. Studies have shown that alkaline phosphatase increases vascular calcification. Here we investigated the effect of gallic acid on alkaline phosphatase gene expression in vascular smooth muscle cells (VSMCs). Materials and methods: In this experimental study humans aorta VSMCs were incubated...

full text

My Resources

Save resource for easier access later

Save to my library Already added to my library

{@ msg_add @}


Journal title

volume 23  issue 109

pages  216- 222

publication date 2014-02

By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.

Keywords

No Keywords

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023